You can determine : the cell cycle, DNA breakage dependent on the cel cycle phase, mitotic catastrophe, autophagic and necrotic programmed cell death 

bonsoir, je m'excuse si je réponds en Français par ce que, je ne peux répondre à votre question d'une manière détaillé qu'on cette langue, en plus votre question est très compliqué......

si je traite bien votre question qui porte plusieurs questions en même temps, vous commencez à dire (Experiments in cultured cells have shown that different cell lines can respond in different ways to the very same mitotic injury) si y a pas ces différences on peut pas parler de la différenciation cellulaire! il faut que chaque type cellulaire possède ses voies spécifique de réponse,

pour la question ( What is known about the response of cells to antimitotic drugs in vivo?) in vivo d'après mon expérimentation, est difficile à expliquer, car vous pouvez avoir une réponse in vitro mais pas in vivo, je pense qu'il faut chercher d'abord les propriétés pharmacologique et pharmacocinétique de votre molécules pour trouvez l'organe ou le tissue cible ou le plus sensible à cette molécules, par ce que si vous administrez votre molécule pour traiter ou cibler un tissue ou un organe, alors que la dose thérapeutique n’atteint pas votre cible! voir aussi le protocole de thérapie....

pour la question (To what extent is the type of the response determined by the cell and tissue type, tumor grade, or by other factors?)  je pense qu'une matrice mathématique à développer pour répondre à cette partie, je  pense l'état morale de patient viens en premier, puis le système hormonale et neurohormonale qui contrôlent beaucoup de fonction même le développement de la tumeur, .........

pour la dernière question (Can the type of the response change in the course of cancer therapy and if so, can such a change have a prognostic value?) logiquement si le traitement agit bien ça m’étonne qu'il y aura changement de réponse sauf si la tumeur développe une résistance contre le traitement ,

mes encouragements,

Dear Vladimir,

factors are many, and one should be aware that modern tyrosine/inositol phosphokinase inhibitors are not less effective against gastric-interstinum epithelial cells than old good double-strand breakers were.  -nibs make the same nice ulcer holes in patients/mice nutrition tract's epithelium and intravascular bleedings, so protectors should be included for adjuvant treatment as well (and little mice deserve it too...) But to be optimistic -nibs which are mostly cause cell cycle arrest are less damaging for bone marrow. 

There is a simple correlation in vivo: small-molecular neutral agents are less toxic and more non-specific, or fail to be specific. Large-molecular agents are specific but either not effective because don't squeeze anywhere, or more toxic for all tissues, especially if they have charge on molecule's surface.

Once the old woman whom I invited to work in my laboratory in vivo Dept. asked me a question. "We had taken 1000 newly synthetized agents from chemists 40 years ago and pored them in vitro and in vivo. One or luckily two from 1000 occured to be with reasonable anti-tumor effect. And now with all benefits from bioinformatics, nice 3D pictures you show us and all this hell expensive equipment standing around - how much more agents is it?" I answered her the next day only. Not more than one or luckily two for 1000 approached-tested variants. The woman was a daugther of Vladimir Shapot.

Sincerely,

E.F.

ADMET properties of drugs seem to determine the drug responses in vivo. This can be related to the physicochemical properties of the drugs including solubility, acidity, polar surface area, MW, etc. On the cellular level, the drug responses could be genetic.