Hi John,

available literature suggests various different mechanisms to be responsible for delayed onset muscle soreness such as: lactic acid accumulation, muscle spasms, damage to connective tissue, inflammation, enzymatic disregulations, structural damage to the muscle fibers etc. I think every hypothesis is partially correct, and i doubt there is one single answer to Your question. From neuroscientific standpoint I think that dull diffuse pain that occurs during DOMS is transmitted primarily by group 4 unmyelinated nerve fibers (C-fibers). Since group 4 fibers are known to be polymodal fibers they can respond to various stimuli such as heat, mechanical stimulation, rise in potassium concentration, inflammation mediators (bradikinin, histamine, serotonine),...

This also suggests that DOMS could be induced by various factors probably occuring  all at once secondary to muscle structural,energetic or damage of other kind. 

This doesn't answer Your question, but, again, I don't believe single answer exists.

Best regards, 

Jan Homolak

Dear John, if your question is causes for DOMS, then the answer is simple that is unfamiliar new activity particularly with eccentric contractions. But if you ask mechanisms behind DOMS then as Dr Jan said there are several hypothesis each holds some significance. as far as muscle damage vs inflammatory markers concerned, initial 24 hrs, inflammatory markers responsible for pain due to DOMS. but after 24 hrs almost all inflammatory markers reached the central blood pool and there is no more local inflammatory marker concentration. then the pain may be mediated by micro rupture caused by eccentric contractile mechanism which will be relieved 2 days to one week (depending on severity) after unaccustomed activity. 

Check out the work of Dr Glyn Howatson  - also on Research gate (https://www.researchgate.net/profile/Glyn_Howatson) .  Nice bloke, great science.  

Following on from above:

Cause is unaccustomed eccentric muscle loading (much more so than concentric or isometric loading).

Mechanism is more ambiguous. I think the lactic acid theory has been largely discredited - more lactate is produced during conentric exercise usually, and this results in much less DOMS. The most widely accepted mechanism is microscopic arcitecural disruption to muscle fibres and associated inflammation (i.e. soft tissue injury response). That is, high-tensile forces (eccentric contractions) result in destruction of structural proteins (e.g. Z-disc rupture) and damage to the sarcolemma. Calcium homeostasis is also disturbed. In turn neutrophil and macrphage activity (inflammatory response) stimulate nocioceptors causing pain.

To answer your specific question: ECC loading causes muscle damage, causes the inflammatory response, caues the pain.

Some intersting research aims to consider therapeutic treatment for DOMS (e.g. cryotherapy, nutrition)... but you have to wonder if interfering with the receovery process could be detrimental in the long run. Biology usually takes care of iteself.

Dear John, If you are interested in the cellular and molecular mechanisms underlying DOMS, you can find information in the review of Hyldahl RD, Hubal MJ. Muscle Nerve. 2014 Feb;49(2):155-70 and in Murase et al.  J Neurosci. 2010 Mar 10;30(10):3752-61.

Best regards,

Stephanie

Dear Matthew, I have worked few years ago on this topic.

I have a document about that but it is in french (thanks google traductur if you don't read french :).

"

Un exercice physique, lorsqu'il outrepasse les capacités fonctionnelles de l'organisme, provoque des dommages musculaires (DM). Les paramètres qui permettent de définir les stimuli générateurs des DM sont le volume et l’intensité des exercices, ainsi que leur mode d'exécution et notamment leur régime de contraction. Par exemple un exercice intense (excentrique) et/ou de longue durée (marathon, triathlon) induit des altérations structurales et fonctionnelles des fibres musculaires contractiles et des composants du cytosquelette (Armstrong et al., 1983 ; Stauber et al., 1990 ; Friden et al., 1992).

Les lésions de l’ultrastructure du muscle strié squelettique peuvent être évaluées directement ou indirectement. En effet, la dégénérescence du système neuromusculaire peut être directement visualisée par l'étude des biopsies musculaires effectuées dans les régions concernées. Cette méthode connaît cependant deux limites majeures : d'une part, les observations qui sont faites ne sont qu'un reflet local du dommage intégrant le facteur d’hétérogénéité du tissu musculaire et d'autre part, l'aspect chirurgical traumatisant de la ponction restreint son utilisation d’un point de vue éthique. Les lésions peuvent également être évaluées indirectement, par les modifications qui interviennent dans les concentrations sériques des protéines d’origine musculaire, qualifiées alors de marqueurs. Elles traduisent ainsi la perte de l'intégrité cellulaire musculaire. En effet, diverses études relatives au suivi des infarctus du myocarde (Okumachi et al., 1994) ont montré que des lésions du tissu musculaire cardiaque influencent la composition de la formule sanguine vis-à-vis de certaines protéines et se traduisent notamment par la présence de protéines sarcomériques dans la composante plasmatique (Brun et al., 1993).

Les lésions du tissu musculaire cardiaque peuvent être rapprochées des lyses du muscle strié squelettique ou rhabdomyolyses (rhabdos : strié ; myo : muscle ; lyse : destruction) observées suite à des exercices traumatisants de par leur intensité et/ou leur durée. Ces lésions, qui se manifestent par une altération de l'ultrastructure musculaire pouvant aller jusqu'à des nécroses, se traduisent sur le plan fonctionnel par un tableau dit de D.O.M.S. (Delayed-Onset Muscle Soreness, ou Douleurs musculaires différées). Le plus souvent, elles se traduisent par l’apparition de courbatures dans les régions concernées.

Le marqueur des dommages musculaires le plus fréquent est la créatine kinase (CK, PM: 82 kDa). La mesure de l’activité de la CK musculaire permet généralement de détecter une souffrance musculaire liée à l’activité sportive, notamment lorsque l’exercice comprend un étirement des fibres musculaires (exercice à composante excentrique intense). Après un exercice concentrique intense (raccourcissement du muscle), l’élévation des taux sanguins de cette enzyme est faible ou inexistante (Clarkson et Ebbeling, 1988). Cette enzyme, essentiellement cytoplasmique, semble révéler des lésions musculaires très variées, allant d’une simple perméabilisation du cytoplasme (liée à l’étirement ou à un traumatisme) à la nécrose (Mair et al., 1992). Néanmoins, dans des conditions autres, comme une situation de stress ou encore lors de mécanismes adaptatifs se traduisant par une modification du phénotype (transition des fibres de type II rapides au type I lentes), cette enzyme semble également être libérée hors du muscle ce qui en limite l’utilisation en tant que marqueur spécifique d’une rhabdomyolyse.

D’autres études ont montré que certains marqueurs (myosine, tropononine...) peuvent également être utilisés pour mettre en évidence les dommages musculaires (Orsetti et al., 1993). Ces auteurs ont constaté que chez des sportifs explorés pour la baisse de leur niveau de performance, le taux sanguin de myosine d’origine sarcomérique (myosinémie) était élevé. La myosinémie reflèterait alors des altérations du matériel contractile ayant des conséquences fonctionnelles directes abaissant les performances sportives.

...

ORIGINE DES DOMMAGES MUSCULAIRES

Différents types d'exercices peuvent induire des dommages musculaires. Par exemple nous pouvons citer les épreuves de longue durée type « marathon » et les exercices musculaires réalisés en régime de contraction excentrique. Les phénomènes initiateurs des dommages musculaires induits par l'exercice ont essentiellement deux origines : une origine physique et une origine métabolique (Ebbeling et Clarkson, 1989 et Armstrong et al., 1991). Les phénomènes physiques sont principalement de nature mécanique, et sont ainsi liés aux tensions musculaires importantes, et accessoirement de nature thermique (Armstrong et al., 1991).

Les phénomènes métaboliques sont constitués, d’une part par le débordement de la respiration mitochondriale (déficit de la production d’ATP), et d’autre part par la production de radicaux libres dérivés de l’oxygène (R.L.D.O.) et la baisse du pH intracellulaire.

II.1 Les phénomènes initiateurs d'origine physique

II.1.1 Les phénomènes thermiques : Les phénomènes thermiques qui peuvent être à l'origine de dommages musculaires induits par l'exercice sont plus souvent liés aux actions musculaires réalisées en mode excentrique. En effet, un exercice musculaire réalisé en mode excentrique entraînerait une augmentation de la température intramusculaire supérieure à celle générée en mode concentrique.

Cette hausse de la température intramusculaire serait due à une insuffisance de la dissipation thermique et entraînerait une diminution de la viscosité du sarcolemme. Cette diminution de la viscosité du sarcolemme est susceptible d’une part d'augmenter le stress mécanique de celui-ci, et d’autre part de favoriser la mise en contact de la phospholipase A2 (PLA2) avec ses substrats (acide arachidonique, leucotriènes, lysophospholipides et prostaglandines). Elle est ainsi susceptible d'accélérer la dégradation membranaire.

II.1.2 Les phénomènes d'origine mécanique : Les tensions mécaniques élevées sont considérées comme le point de départ de la plupart des dommages musculaires induits par l'exercice physique. Ceux-ci sont très fortement liés, sur le plan mécanique, à l’intervention d'actions musculaires excentriques. Ce mode d'action musculaire se caractérise par le rôle prépondérant des tensions produites lors de sa réalisation et par le fait que les tensions sont provoquées par un étirement des sarcomères qui permet de résister à une force extérieure supérieure aux capacités fonctionnelles maximales volontaires du groupe musculaire concerné.

La fibre musculaire présente des caractéristiques similaires à celles des matériaux ductiles. Au delà des phases élastiques et plastiques, si l’étirement dépasse un certain seuil, il y a rupture. Il est cependant difficile de déterminer avec précision le composant faible, les composants pouvant être extrêmement variés. Des études ont mis en évidence une inhomogénéité dans l’allongement des sarcomères au cours d’une action musculaire excentrique (Friden et al., 1992 et Morgan, 1990). Ce serait cette inhomogénéité qui provoquerait une grande partie des dommages causés au sarcolemme (Armstrong et al., 1991), au réticulum sarcoplasmique (Byrd, 1992), au cytosquelette, à la matrice extracellulaire (Stauber et al., 1990) ou au matériel contractile (Armstrong et al., 1983 ; Friden et al., 1983). Les dommages causés au réticulum sarcoplasmique pourraient à leur tour entraîner une certaine rigidification de certaines fibres et/ou myofibrilles par absence de relaxation (Byrd, 1992). Ce phénomène exacerberait les dommages causés aux structures adjacentes, notamment le sarcolemme.

A ce propos, Morgan (1990), ont avancé que les actions musculaires en allongement pourraient placer certains sarcomères dans des situations de stress, à l'origine des lésions musculaires. La cause majeure reconnue de l'endolorissement retardé après un exercice est la contraction musculaire excentrique, c'est-à-dire réalisée sur un muscle étiré. Des études ont montré que ce type de contraction détruit la matrice extracellulaire du muscle et constitue un facteur causal fréquent dans les rhabdomyolyses graves liées à l'exercice.

II.2 Les phénomènes initiateurs métaboliques

II.2.1 Insuffisance de la respiration mitochondriale : Pendant l'exercice, la respiration mitochondriale s’accentue afin d'assurer un équilibre entre la synthèse et l'hydrolyse de l'ATP nécessaire à la demande énergétique des fibres musculaires actives. Cependant, cet équilibre de la demande et de la production d'ATP est normal tant que l’intensité de l'exercice physique est modérée. Toutefois dès lors que l'exercice se fait plus intense, un déficit en ATP des fibres actives est observé. Ce phénomène pouvant jouer un rôle non négligeable dans la genèse des dommages musculaires induits par des exercices en mode concentrique et isométrique longs et intenses.

II.2.2 Production de radicaux libres : Autre conséquence de l’élévation du métabolisme durant l'exercice : l'augmentation de la production des radicaux libres. En effet, un exercice physique soutenu entraîne une plus grande consommation d'oxygène par l'organisme. Cette hausse de l'apport d'oxygène aux tissus musculaires actifs permet d’élever les capacités énergétiques de la cellule musculaire. Elle a toutefois des effets négatifs également, notamment la production de radicaux libres dérivés d'oxygène (RLDO) qui sont les principaux initiateurs des lipopéroxydations membranaires. L’action sélective des radicaux libres au niveau des lipides membranaires, ou lipopéroxydation, provoque une augmentation de la perméabilité des membranes cellulaires, qui induit des perturbations de l’homéostasie calcique intracellulaire. La majoration de la concentration cytosolique en ions Ca2+ provoque l’activation de la PLA2. Celle-ci détache de la membrane plasmique des acides gras polyinsaturés tels l’acide arachidonique qui serait le plus vulnérable aux RLDO. L’activation de la PLA2 par le RLDO provoque donc des altérations membranaires. Ces altérations entraîneraient la libération de certains composants des cellules musculaires squelettiques.

III LES DIFFERENTES PHASES DE DOMMAGES MUSCULAIRES

III.1 Afflux d’ions calciques dans le cytosol : La principale conséquence commune des dommages induits par l’exercice est l’élévation de la concentration intracellulaire d’ions Ca2+. Dans des conditions de base, le ratio des concentrations en ions calciques libres extracellulaire et intracellulaire est d’environ 25 000 (Armstrong et al., 1991). Cet équilibre est maintenu grâce à la barrière sarcoplasmique et à de nombreux systèmes membranaires transporteurs d’ions Ca2+.

Le facteur à l’origine des dommages est la durée pendant laquelle les ions Ca2+ restent sous forme libre dans le cytosol. En effet, aussitôt libérés, les ions Ca2+ se lient rapidement aux protéines régulatrices. En cas de séjour anormalement prolongé dans le cytosol, ils activent les enzymes protéolytiques, qui dégradent les protéines musculaires. Le dysfonctionnement du réticulum sarcoplasmique (insuffisance de recapture des ions Ca2+) peut également expliquer les concentrations de calcium intracellulaires ([Ca2+]i) élevées (Byrd, 1992). Ce dysfonctionnement du R.S. peut être dû à des ruptures mécaniques occasionnées par des tensions élevées lors de la réalisation d’actions musculaires excentriques. Il peut aussi avoir pour origine l’activation de protéases et de phospholipases, la hausse de la température, les altérations du pH et la fatigue musculaire (Byrd, 1992). D’autre part, certains canaux calciques sont très sensibles à l’étirement, et la réalisation d’actions musculaires notamment excentriques peuvent alors entraîner une pénétration accrue d’ions Ca2+ dans la cellule musculaire (Armstrong et al., 1991).

III.2 La phase autogénique : Cette phase intervient à la suite des perturbations de l’homéostasie calcique intracellulaire qui surviennent quasi-immédiatement au décours de l’exercice physique causal. Elle se caractérise par plusieurs phénomènes concomitants.

III.2.1 Contractures sarcomériques : Les contractures sarcomériques résultent d’un défaut de relaxation sarcomérique dû à l’excès intracytoplasmique des ions Ca2+. Elles pourraient intervenir dans la protection des sarcomères adjacents en cloisonnant les zones de dommages musculaires ou elles pourraient, au contraire, induire par le biais des zones musculaires à raideur augmentée, des étirements des sarcomères adjacents pouvant faciliter l’apparition de nouvelles lésions si l’exercice est maintenu (Ebbeling et Clarkon, 1989).

III.2.2 Surcharge calcique mitochondriale : L’augmentation de la [Ca2+]i peut induire un dépassement du pouvoir tampon mitochondrial, qui amortit d’habitude les élévations transitoires de la [Ca2+]i. Cette faculté tampon est davantage marquée dans les fibres de type I par rapport aux fibres de type II (Armstrong et al., 1991). L’accumulation d’ions Ca2+ à l’intérieur des mitochondries stimule la respiration mitochondriale si les concentrations se maintiennent dans les gammes physiologiques de l’ordre de quelques nanomoles.mg-1 de protéines mitochondriales, alors que les concentrations de l’ordre de quelques micromoles.mg-1 la dépriment. Une [Ca2+] intramitochondriale trop élevée pourrait expliquer l’enflement des mitochondries observé au cours d’un exercice intense en mode excentrique (Friden et al., 1983).

III.2.3 Activation des protéases neutres calcique dépendantes : Les dommages musculaires consécutifs à un exercice excentrique peuvent être rapprochés de ceux provoqués par les protéases neutres calciques dépendantes, surtout marqués au niveau des lignes Z. Outre la présence d’ions Ca2+, ces protéases requièrent, pour être actives, un pH intracellulaire neutre. Elles affectionnent particulièrement les lignes Z, les bandes A (Friden et al 1983), ainsi que les protéines du cytosquelette.

III.2.4 Rôle de la phospholipase A2 (PLA2) : La PLA2 est une enzyme qui synthétise l’acide arachidonique, les lipophospholipides, les prostaglandines, comme la prostaglandine E2 (PGE2), les leucotriènes et le thromboxane, à partir des phospholipides membranaires. Elle se concentre au niveau du sarcolemme, des lysosomes et du cytosol. Elle est principalement liée aux membranes, est calcique-dépendante et fonctionnellement active pour des pH neutres ou basiques. L’augmentation de la [Ca 2+]i entraîne une activation de la PLA2. L’impact de son action enzymatique sur les phospholipides, l’acide arachidonique et les lysophospholipides peut provoquer une action détergente des structures membranaires, et peut de ce fait altérer leur stabilité.

III.2.5 Mise en jeu des protéases lysosomiales : Les lysosomes sont des organites intracytoplasmiques qui contiennent des enzymes. Si, sous l’effet d’une agression, leur membrane est altérée, leur contenu est libéré. L’augmentation de la [Ca 2+]i activerait la PLA2, qui stimulerait la production de PGE2, qui à son tour augmenterait la production de protéases lysosomiales. Toutefois, d’autres études ont laissé supposer que les protéases lysosomiales n’interviennent pas dans le déroulement de la phase autogénique. Les protéases lysosomiales seraient ainsi de simples marqueurs des dommages musculaires induits par l’exercice physique.

III.3 La phase inflammatoire : Cette phase commence 2 à 6 heures après l’exercice causal. Elle se déroule à l’origine de façon concomitante avec la phase autogénique. Elle se poursuit ensuite pendant plusieurs jours, jusqu’au début de la phase de régénération musculaire (Armstrong et al., 1991). On l’appelle généralement “ phase phagocytaire ”.

III.4 La Phase de régénération : Cette phase termine le processus de dommages musculaires induits par l’exercice physique et fait suite à la phase phagocytaire. Elle se déroule selon un schéma commun de la régénération musculaire et elle est localisée (Armstrong et al., 1983).

IV LES DOMMAGES CONSTITUES

Les douleurs musculaires supposées refléter les dommages structuraux peuvent se faire sentir dès que le muscle est exposé à un exercice pratiqué de façon inhabituelle. Les dommages musculaires induits au niveau des myofibrilles et du cytosquelette sont initialement structuraux. Ces changements structuraux sont suivis d'une réponse inflammatoire et éventuellement d'une régénération.

IV.1 sur le plan structural et cinétique des relibérations intrasériques : Les lésions structurales constituées au niveau de la fibre musculaire se traduisent par une rupture de la continuité du sarcolemme, une désorganisation des composants des myofibrilles contractiles (disque Z, bande A, filaments intermédiaires), un mauvais alignement des myofilaments, des altérations structurales du réticulum sarcoplasmique (Byrd, 1992) et des dommages du cytosquelette et de la matrice extracellulaire (Friden et Lieber, 1992 ; Waterman-Storer, 1991 ; Stauber et al., 1990).

Ces dégénérescences conduisent à la libération de protéines intracellulaires hors de la cellule musculaire. Des protéines musculaires d’origine cardiaque ou squelettique ont ainsi pu être détectées dans le sang suite à des lésions diverses induites soit à la suite d’un infarctus du myocarde soit d’un exercice traumatisant. Cependant, la libération dans le sang de constituants des cellules musculaires les jours suivant le dommage, ne suit pas une cinétique unique (voir tableau 1). Les différences de cinétique sont fonction de plusieurs facteurs, en l’occurence de la nature de l’exercice, de la population expérimentale et des caractéristiques interindividuelles.

And more if you want and if you send to me your @mail

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Best regards

Philippe

Dear John ,

since 2 classical papers of Fridén et al . and Newham et al.in the eighties it is clear that there are 2 forms of DOMS:

1) The more frequent form after unaccustomed excentric exercise with reversible Z-disc damage and probably edema and changed muscle tension causing soreness (Fridén). It is often said that Inflammation with leukocyte Immigration is essential. but this is only described for very heavy DOMS like in animal experiments.

2) DOMS after long-lasting mainly aerobic exercise like a Marathon (Neham) with heavy damage destruction of sarkolemma, fibrils and Immigration of leukocytes.

In both case lactic acid plays no role. Its effect is pure speculation.

You may find various reviews by Priscilla Clarkson. 

In the internet:

Rodrigo Fernandez-Gonzalo,Tommy R. Lundberg, Lucia Alvarez-Alvarez, José A. de Paz.Muscle damage responses and adaptations to eccentric-overload resistance exercise in men and women. Exerc Immunol Rev. 2014;20:39-54.

In German

Böning D. Muskelkater (Delayed muscle soreness). Deutsches Ärzteblatt 99: A-372-375, B-297-300, C-280-283 (2002). www.aerzteblatt.de

 Best regards

Dieter

Fridén J, Sjöström M, Ekblom B: Myofibrillar damage following intense eccentric exercise in man. Int J Sports Med 1983; 4:170–176

Newham DJ, McPhail G, Mills KR, Edwards RHT: Ultrastructural changes after concentric and eccentric contractions of human muscle. J Neurol Sci 1983; 61: 109–122.

I wouldn't say lactate plays no role. I also wouldn't be sure division of DOMS in terms of histological findings or type of exercise is precise enough. I do agree with dr. Boning but I think we shouldn't forget bigger picture. DOMS is much more than just soreness. There are various important regulatory mechanisms involved in DOMS that are important for muscle (and other tissue) adaptation to external stimuli. Lactate also plays important role in this regard. It is known for some time now that it has various regulatory functions inside muscle cell (and other cells) and can regulate genetic transcription. Eg. prof. Hashimoto published research on so called lactate sensitive transcription factor network (more than 650 genes activated). In this regard it should never be discarded in discussion about ANY cellular function, especially something with great cellular energy stress such as vigorous exercise. We also cannot forget that lactate can play major role in ROS production and in signaling of immune cells that infiltrate muscles! Other important thing I would like to say regarding this issue. I believe we cannot exclude consequences of DOMS and isolate causes. We simply don't know enough about it and all the intracellular mechanisms regulating cellular adaptation. Eg. What is the real meaning of immune cell infiltration of muscle tissue? We know some important roles of several cytokines regarding muscle cell metabolism. What is the importance of this factors in adaptation of muscle tissue? Inflammatory response also cannot be devided in terms of existance of immune cell immigration. To understand better You can check work of prof. Tidball. Gene activation in immune cells that invade muscle tissue after injury can greatly affect muscle regeneration and function.M2 macrophages play a major role in promoting growth and regeneration; their absence greatly slows muscle growth following injury or modified use and inhibits muscle differentiation and regeneration.Mdx muscular dystrophy yields invasion of muscle by M1 macrophages that have some cytotoxic effects! Therefore it would be equivocate to histologically devide DOMS in categories regarding histological finding of immune cell infiltration without understanding what does that infiltration exactly mean.

All I am saying is that without better understanding of regulytory mechanisms of muscle function and adaptive responses we can't point to one single mechanism causing DOMS. Or two. All of the offered hypothesis are partially right but none of the hypothesis that exclude others can be taken seriously because general (or researchers) lack of knowlegde.

Best regards,

Jan Homolak

some literature:

http://www.fasebj.org/content/21/10/2602.short

http://www.jbc.org/content/270/36/21021.short

http://www.jbc.org/content/281/14/9030.short

http://www.nature.com/nature/journal/v400/n6744/abs/400576a0.html

http://europepmc.org/abstract/med/12023861

http://jeb.biologists.org/content/208/24/4561.short

http://www.nature.com/nm/journal/v18/n3/abs/nm.2627.html

http://ajpregu.physiology.org/content/298/5/R1173.short

http://diabetes.diabetesjournals.org/content/51/4/901.short

http://www.nature.com/nature/journal/v454/n7203/abs/nature07206.html

http://www.fasebj.org/content/16/11/1335.short

Dear Jan,

your suggestions are interesting. But I do not agree to the comments on lactate as essential for DOMS. During excentric exercise energy need and lactic acid production are very low.  Metabolism during a Marathon is mainly aerobic and the final lactate concentration increase is only moderate because of consumed glycogen stores.

Best regards

Dieter Böning

Dear Dieter and Alexandre, 

thank you for your answers. I do agree , as I stated before, there is no direct proof that lactate is major cause of DOMS, and that current literature mainly states structural damage as the cause. However, I believe that lactate is much more than just waste metabolite of anaerobic metabolism. We now know that it is important intracellular messenger and therefore I am not ready to discard its possible involvement in this type of tissue damage. It may not be most highlighted by current research, but I didn't want to except it. 

Regarding lactate, some of the facts that could help explain why I think it has much greater role that it is commonly thought. First of all, oxygen availability is not only mechanism that is in control of lactate prodution. That hypothesis has been thrown away long time ago but it is somehow stuck in exercise physiology and similar fields. Regarding exercise, there are other more important factors to consider when thinking about lactate production than oxygen. Second, lactate has important regulatory functions, and it is therefore possible that it could be involved in fast recovery of structural damage (eg.stimulation of fibroblasts). Lactate also has antioxidant properties and is directly involved in ROS production (commonly stated as probable cause of DOMS). Lactate can control cell migration (immune cell migration is important in DOMS on various levels). Lactate can iduce neovascularization. Lactate is probably involved in muscle adaptation to exercise (and adaptation of many other tissues). Moreover, lactate can change activity of neuronal ion channels thereby changing potential of sensory neurons to transfer pain signals.

As I said, I am not trying to convince anybody that lactate is main cause of DOMS, but I want to add that, having current literature in mind, it has much more to do with metabolism than it is commonly thought (so I think it is also much more involved in DOMS that commonly thought. Just my opinion though.) 

I will add two more interesting reads:

http://cancerres.aacrjournals.org/content/71/22/6921.short

http://jeb.biologists.org/content/208/24/4561.full

Best regards,

Jan Homolak